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Artículo de revisión

Esquizofrenia y migración neuronal. I.Bases estructurales y de neuropsicofarmacológicas que apoyan un neurodesarrollo anormal

Escobar Izquierdo Alfonso
Rev Mex Neuroci 2002; 3(3)  : 154-158.
Resumen

A pesar de la enorme cantidad de contribuciones clínicas, neuropatológicas, bioquímicas, moleculares y genéticas, la esquizofrenia continúa siendo una entidad nosológica controversial y su fisiopatología sigue siendo tema de controversia y discusión. La diversidad de síntomas que la caracteriza incluye anomalías en las funciones conductuales, cognoscitivas y los mecanismos afectivos y del pensamiento, en otras palabras, es una afección de todas las funciones de la mente. En la década de los 50s, la observación casual (serendipia) de que la cloro p romazina y la reserpina mostraban efectos benéficos significativos en la sintomatología de la esquizofrenia, los conocimientos científicos de los neurotransmisores, específicamente sobre la dopamina y la enfermedad de Parkinson, y de las psicosis tóxicas secundarias al uso crónico de anfetaminas y cocaína, llevó a formular la teoría dopaminérgica de la esquizofrenia y se originaron nuevos y más eficaces neurolépticos con efecto específico sobre los receptores dopaminérgicos D2. Nuevas técnicas de neuroimagen-TAC, IMR, SPECT, PET-confirma ron anomalías macroscópicas antes descritas y añadieron otras en el tálamo, atrofia neocortical en áreas prefrontales, temporales, parietales y en vermis cerebeloso; y se describió la “hipofrontalidad” funcional. Los síntomas se clasificaron en positivos y negativos con el fin de hacer el diagnóstico clínico más preciso. Subsecuente a las descripciones neuropatológicas hasta antes de los 70s nuevos estudios confirmaronlas lesiones diencefálicas y límbicas ya descritas y se identificaron alteraciones citoarquitectónicas en prácticamente todas las áreas neocorticales asociativas heteromodales, formación hipocámpica, cuerpo estriado, amígdala y formación reticular. Estudios sobre incidencia y frecuencia en gemelos monocigóticos mostraron concordancia del 45 por ciento, y en gemelos dicigóticos sólo el 10 por ciento y los casos de esquizofrenia familiar, fueron datos indicativos que la esquizofrenia posiblemente obedece a una carga genética Sin embargo, hasta ahora no se ha obtenido evidencia irrebatible sobre el gen o genes que pueden estar involucrados en la esquizofrenia. Otros estudios consideran que la relación intrafamiliar puede deberse a un agente infeccioso. Los hallazgos neuropatológicos, el efecto de los neurolépticos, las anomalías de neurotransmisores, la sintomatología y evolución clínica de la psicosis, han llevado a considerar que la esquizofrenia es una enfermedad cerebral, cuyas bases neurobiológicas consisten en trastorno del neurodesarrollo con anomalías de migración neuronal durante la gestación, que afecta múltiples áreas corticales y núcleos encefálicos, con conectividad neuronal alterada que se refleja en regulación defectuosa de la información aferente en el cerebro, lo que clínicamente se manifiesta como pensamiento, emociones, conducta y funciones cognoscitivas anormales.

Palabras clave: Esquizofrenia, psicosis orgánica, trastornos en la migración neuronal, neurodesarrollo.
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